Warum dicke Pferde jucken, husten und schlecht gelaunt sind

Was Fettgewebe im Körper anrichtet – und warum der Mähnenkamm mehr ist als ein kosmetisches Problem
Ein Fachbeitrag von Kerstin Janßen · Hufservice Janßen · Fürstenberg/Havel

Ein dickes Pferd scheuert sich am Mähnenkamm. Es hustet seit Monaten. Es ist gereizt, berührungsempfindlich, schreckhaft. Drei Symptome, drei Baustellen – und in der Regel drei verschiedene Diagnosen: Sommerekzem, Equine Asthma, schlechte Erziehung.
Aber was, wenn alle drei Symptome dieselbe Ursache haben?

Fettgewebe ist ein Organ

Fettgewebe ist nicht einfach nur Speicher. Es ist ein endokrin aktives Organ – es produziert Hormone, Signalstoffe und Entzündungsbotenstoffe. Bei einem normalgewichtigen Pferd ist das kein Problem. Die Fettzellen sind klein, gut durchblutet und metabolisch unauffällig.
Aber ab einer bestimmten Größe kippen die Fettzellen. Sie werden selbst zu Entzündungsherden.
Was dann passiert, ist ein Vorgang, der in der Humanmedizin bei Adipositas gut erforscht ist und den man auch beim Pferd beobachtet: Die vergrößerten Fettzellen senden Signale aus – Entzündungsbotenstoffe wie IL-6, Leptin und MCP-1. Diese Signale locken Makrophagen an – Fresszellen des Immunsystems, die normalerweise Eindringlinge beseitigen. Aber hier gibt es keinen Eindringling. Die Makrophagen wandern trotzdem ins Fettgewebe ein. Und dort produzieren sie selbst massiv Entzündungsstoffe: TNF-α, noch mehr IL-6, noch mehr Chemokine.
Das Fettpolster wird zum Entzündungsorgan. Nicht von außen angegriffen. Von innen entzündet. Durch sein eigenes Gewicht.

Fibrose: Wenn das Fettgewebe vernarbt

Die chronische Entzündung im Fettgewebe aktiviert Fibroblasten – Bindegewebszellen, die normalerweise Wunden reparieren. Aber hier gibt es keine Wunde. Die Fibroblasten legen trotzdem Kollagen ab – ein starres Fasernetzwerk, das sich um die vergrößerten Fettzellen legt.
Das ist Fibrose. Narbengewebe im Fettpolster.
Und jetzt beginnt ein Teufelskreis: Das starre Kollagennetzwerk schnürt die Fettzellen ein. Die Fettzellen stehen unter mechanischem Stress, werden noch entzündlicher, schütten noch mehr Zytokine aus, locken noch mehr Makrophagen an – die wiederum die Fibroblasten weiter antreiben.
Gleichzeitig verengt die Fibrose die Blutgefäße im Fettgewebe. Die Sauerstoffversorgung sinkt. Und Sauerstoffmangel ist selbst ein Entzündungstreiber.
Das Fettpolster vernarbt. Von innen. Während es von außen einfach nur dick aussieht.

Der Insulin-Kreislauf: Wo alles zusammenläuft

Die Entzündungsstoffe, die das Fettgewebe produziert – allen voran TNF-α und IL-6 – machen die Körperzellen insulinresistent. Die Zellen reagieren nicht mehr richtig auf Insulin. Der Körper antwortet mit noch mehr Insulinproduktion. Der Insulinspiegel steigt.
Und erhöhtes Insulin fördert die Fettspeicherung. Mehr Fett bedeutet mehr Entzündung. Mehr Entzündung bedeutet mehr Insulinresistenz. Mehr Insulinresistenz bedeutet mehr Insulin. Mehr Insulin bedeutet mehr Fett.
Das ist der Kreislauf, aus dem ein Pferd ohne Hilfe nicht mehr herauskommt:
Fett → Entzündung → Insulinresistenz → mehr Insulin → mehr Fett → mehr Entzündung.
Und am Ende dieses Kreislaufs steht Hufrehe.

Was Insulin im Huf anrichtet – und was nicht

Zu viel Insulin zerstört die Lamellen des Hufbeinträgers – das Gewebesystem, das das Hufbein in der Hornkapsel aufhängt. Das ist der direkte Weg von der Insulindysregulation zur Hufrehe, und er ist gut belegt.
Was besonders bemerkenswert ist: Eine aktuelle Studie von Jayathilake, de Laat, Furr, Risco und Lacombe (2024, The Veterinary Journal) hat gezeigt, dass nach 48 Stunden experimenteller Hyperinsulinämie die Entzündungsproteine HSP90, IL-1β und Fibrinogen in den Huflamellen signifikant hochreguliert waren – aber in Herz- und Skelettmuskel nicht.
Das Insulin greift also nicht den ganzen Körper gleichmäßig an. Es zielt auf die Lamellen.
Eine zweite Studie von Watts, Hegedus, Eades, Belknap und Burns (2019, Journal of Veterinary Internal Medicine) bestätigt diesen Befund: In den Huflamellen wurden IL-1β, IL-6, IL-11 und COX-2 hochreguliert – aber ohne die klassischen Zeichen einer Entzündung, wie man sie bei Sepsis-Rehe sieht. Keine massive Einwanderung von Immunzellen. Stattdessen ein entzündliches Signaling, das von den Lamellenzellen selbst ausgeht.
Das bedeutet: Die insulinbedingte Rehe funktioniert anders als die Sepsis-Rehe. Sie greift an einer anderen Stelle an, auf eine andere Weise, mit einer anderen Prognose. Und genau diese Unterscheidung ist entscheidend für die Behandlung und die Rehabilitation – sie wird in meinem Fachbeitrag „Der Hufbeinträger" ausführlich dargestellt.
Das Fettpolster am Mähnenkamm und die Rehe im Huf – das sind keine zwei verschiedenen Probleme. Das ist dasselbe Problem an zwei verschiedenen Orten.

Symptom 1: Warum der Mähnenkamm juckt

Der Mähnenkamm bei einem EMS-Pferd ist nicht einfach nur dick – er ist ein aktives Entzündungsgebiet. Entzündet, vernarbt, schlecht durchblutet. Die Entzündungsbotenstoffe aus dem Fettgewebe gelangen in die darüberliegende Haut. Sie reizen die Nervenenden. Sie aktivieren Mastzellen. Die Haut wird empfindlich, warm, gereizt.
Das Pferd scheuert – nicht weil Gnitzen es gestochen haben, sondern weil sein eigenes Fettgewebe seine Haut von innen entzündet.
Die Probe aufs Exempel: Wenn das Pferd abnimmt und der Mähnenkamm kleiner wird, verschwindet der Juckreiz in den meisten Fällen komplett. Keine Ekzemerdecke nötig. Keine Allergietherapie. Der Juckreiz geht, weil die Entzündungsquelle geht.
Das war kein Sommerekzem. Das war Stoffwechsel.

Symptom 2: Warum das dicke Pferd hustet

Die Entzündungsbotenstoffe aus dem Fettgewebe gelangen über das Blut nicht nur in die Haut – sie gelangen auch in die Atemwege. Dort reizen sie die Schleimhäute, fördern Schleimproduktion und senken die Schwelle, ab der die Bronchien auf Staub, Pollen oder Ammoniak reagieren.
Das dicke Pferd hustet nicht, weil es staubiger im Stall ist als bei den anderen. Es hustet, weil sein eigenes Fettgewebe seine Atemwege von innen entzündet. Der Staub kommt obendrauf – aber die Schwelle für eine Reaktion ist schon herabgesetzt, bevor das Pferd den Stall überhaupt betritt.
Aktuelle Forschung bestätigt diesen Zusammenhang beim Pferd: Adipositas – ein Body Condition Score über 7 – ist ein eigenständiger Risikofaktor für Equine Asthma.
Aber hier gibt es einen wichtigen Unterschied zum Juckreiz: Während der Juckreiz nach dem Abnehmen oft komplett verschwindet, ist das beim Husten nicht immer der Fall. Die Atemwege können durch die chronische Entzündung bereits umgebaut sein – Remodeling nennt man das.
Das ist im Prinzip derselbe Vorgang wie im Fettgewebe: Chronische Entzündung führt zu Umbau. Die Bronchialwände verdicken sich, die Schleimhaut vernarbt, die Atemwege werden dauerhaft empfindlicher. Was im Fettpolster die Fibrose ist, ist in der Lunge das Remodeling – und beides ist ab einem bestimmten Punkt nicht mehr rückgängig zu machen.
Dann bleibt eine Restempfindlichkeit, auch wenn das Pferd längst abgenommen hat. Je früher man handelt, desto besser die Chancen, dass dieser Umbau nicht passiert.

Symptom 3: Warum die schlechte Laune kein schlechter Charakter ist

Das Fettgewebe produziert nicht nur Entzündung in Haut und Atemwegen. Die chronische Entzündung und das dauerhaft erhöhte Cortisol verändern auch die Gehirnchemie. Serotonin und Dopamin – die Botenstoffe für Ruhe und Ausgeglichenheit – werden schneller abgebaut als nachproduziert. Das Nervensystem verliert seine Puffer.
Das Ergebnis: Gereiztheit, Berührungsempfindlichkeit, Schreckhaftigkeit. Ein Pferd, das bei jeder Kleinigkeit explodiert – nicht weil es schlecht erzogen ist, sondern weil sein Stoffwechsel sein Gehirn verändert hat.
Ein Pferd ist ein Fluchttier. Sein Nervensystem ist darauf gebaut, auf Geräusche und Bewegungen sofort mit Alarm zu reagieren. Im gesunden Zustand wird diese Reaktion durch Serotonin und Dopamin abgefedert. Das Pferd erschrickt, stellt fest, dass keine Gefahr besteht, und entspannt sich.
Bei einem Pferd mit chronisch erhöhtem Insulin und Cortisol fehlt diese Abfederung. Die Amygdala – das Alarmzentrum im Gehirn – ist überaktiv. Der präfrontale Cortex – zuständig für Impulskontrolle – ist gedämpft. Das Fluchttier steckt im Dauermodus Flucht.
Nicht weil es einen schlechten Charakter hat. Sondern weil seine Gehirnchemie entgleist ist.
Ein wichtiger Hinweis: Es gibt bisher keine Studie, die Verhaltensänderungen bei Pferden gezielt mit Hyperinsulinämie untersucht hat. Was ich hier beschreibe, ist eine Übertragung gesicherter humanmedizinischer Forschung auf das Pferd – gestützt durch das, was ich in meiner Praxis beobachte. Aber ich beobachte es regelmäßig: Pferde, die nach einer konsequenten Futterumstellung und Gewichtsabnahme plötzlich gelassener, umgänglicher und weniger schreckhaft sind.

Drei Symptome. Ein Körper. Ein Stoffwechsel.

Der Juckreiz beim Hautspezialisten. Der Husten beim Lungenspezialisten. Die schlechte Laune beim Trainer. Drei Diagnosen. Aber die Ursache ist dieselbe: ein Körper, der durch sein eigenes Fettgewebe in einen chronischen Entzündungszustand versetzt wird. Und ein Insulinspiegel, der den ganzen Kreislauf am Laufen hält.

Warum Rückfälle so häufig sind

Wenn das Pferd abnimmt, werden die Fettzellen kleiner. Die Entzündung geht zurück, die Makrophagen wandern ab, der Juckreiz verschwindet. Das dauert Wochen bis Monate – je nachdem, wie lange die Adipositas bestand.
Aber – und das ist der Punkt, den viele nicht wissen: Fettzellen, die einmal entstanden sind, verschwinden nicht. Sie werden kleiner, ja. Aber sie bleiben. Die Zellzahl bleibt erhöht. Die leeren Fettzellen sitzen da und warten darauf, sich wieder zu füllen.
Und das Kollagennetzwerk – die Vernarbung im Fettgewebe – bleibt ebenfalls. Das Fettgewebe hat eine Entzündungserinnerung, eingebaut in Kollagen. Es wird nie wieder so funktionieren wie vor der Adipositas.
Deshalb nimmt ein Pferd, das einmal einen massiven Mähnenkamm hatte, so schnell wieder zu. Deshalb reicht eine einmalige Diät nicht. Deshalb kommt der Juckreiz zurück, wenn die Fütterung wieder kippt. Und deshalb kann der Kreislauf Fett → Entzündung → Insulin → Hufrehe jederzeit wieder anlaufen.
Das ist kein Versagen des Besitzers. Das ist Biologie. Wer das versteht, hört auf, nach der schnellen Lösung zu suchen – und fängt an, langfristig zu managen.

Was das für Sie bedeutet

Wenn Ihr Pferd sich am Mähnenkamm scheuert, hustet und gleichzeitig zu dick ist – lassen Sie nicht als Erstes einen Allergietest machen.
Lassen Sie das Insulin messen.
Die Antwort auf den Juckreiz steckt möglicherweise nicht in der Ekzemerdecke. Die Antwort auf den Husten steckt möglicherweise nicht im Staub. Und die Antwort auf die schlechte Laune steckt möglicherweise nicht im Training.
Sondern im Blutbild.
Und wenn alles besser wird, nachdem das Pferd abgenommen hat – dann wissen Sie: Es war der Stoffwechsel.
Aber wissen Sie auch: Die Fettzellen sind noch da. Das Kollagen ist noch da. Und der Kreislauf wartet darauf, wieder anzulaufen.
Das Management hört nie auf.
Wer Hufrehe verstehen will, muss Insulin verstehen.

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Quellen: – Jayathilake WMNK, de Laat MA, Furr M, Risco C, Lacombe VA (2024): Prolonged hyperinsulinemia increases the production of inflammatory cytokines in equine digital lamellae but not in striated muscle. The Veterinary Journal, 303, 106053. – Watts MR, Hegedus OC, Eades SC, Belknap JK, Burns TA (2019): Association of sustained supraphysiologic hyperinsulinemia and inflammatory signaling within the digital lamellae in light-breed horses. J Vet Intern Med, 33, 1483–1492. Volltext: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6524466/ – Durham AE et al. (2019): ECEIM Consensus Statement on Equine Metabolic Syndrome. J Vet Intern Med, 33, 335–349.

© 2026 Kerstin Janßen · Hufservice Janßen · Fürstenberg/Havel Dieser Beitrag basiert auf eigenem Fachwissen, Praxisbeobachtungen und ausgewerteten Primärquellen. Alle Formulierungen und die Struktur stehen unter Urheberrechtsschutz (§ 2 UrhG).